Keuhkojen äkillisestä hapenpuutteesta johtuva verisuonien supistuminen estyy, kun solut ilmentävät AOX-entsyymiä.

Tämä ilmeni Science Advances -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa (Sommer N ym Sci Adv 15.4.2020), joka perustui hiirikokeisiin.

Tieto voi auttaa kehittämään uusia hoitomuotoja tilanteisiin, joissa keuhkojen toiminta äkillisesti romahtaa.

Hoidot perustuisivat AOX-entsyymiin tai muihin mitokondriaalisiin tekijöihin, jotka parantavat solujen hapensaantia.

AOX-entsyymiä ei ole ihmisissä, mutta sitä voidaan eristää esimerkiksi kasveista ja sienistä.

Verisuonet umpeutuvat vahingoittuneilla alueilla

Äkillinen keuhkojen toiminnan romahtaminen on yleinen kuolinsyy, joka voi olla seurauksena useasta taustalla olevasta sairaudesta. Kun jokin osa keuhkoista ei enää pysty toimittamaan happea verenkiertoon, keuhkoilla on kyky siirtää verenkierto vahingoittumattomiin ja hyvin hapetettuihin keuhkojen osiin supistamalla umpeen vahingoittuneen alueen verisuonisto.

Jos tämä mekanismi ei jostain syystä esimerkiksi vakavan infektion aikana toimi, veren happipitoisuus elimistössä voi romahtaa potilaan henkeä uhkaavan alhaiselle tasolle. Vakavimmissa tapauksissa potilas voi tarvita esimerkiksi hengityskoneen tukea.

Uutta ymmärrystä mitokondrioiden roolista

Nyt raportoitu tutkimus antoi lisätietoa siitä, kuinka verisuonia ympäröivät solut toteavat äkillisen hapenpuutteen keuhkoissa ja reagoivat tilanteessa.

Kriittiseksi solun osaksi hapenpuutteen toteamisessa ja siihen reagoimisessa paljastui solun mitokondrio, joka käyttää suurimman osan solun tarvitsemasta hapesta polttaessaan rasvoja ja hiilihydraatteja tuottaessaan soluille niiden tarvitsemaa energiaa.

Tutkijat hyödynsivät menetelmää, jolla tutkitaan mitokondrion osuutta ja roolia elimistön normaalitoiminnoissa ja sairauksissa. Menetelmä perustuu vaihtoehtoisen oksidaasin, AOX:n ilmentämiseen solussa niin sanottuna ohitusentsyyminä mitokondrion hapetustoimintojen viimeisissä vaiheissa. Yksi menetelmän kehittäjistä on Marten Szibor, joka on myös toinen nyt julkaistun tutkimuksen vetäjistä. Hän kuuluu professori Howard Jacobsin mitokondriotutkimusryhmään Tampereen yliopistossa.

– Nyt tehty tutkimus lisää erityisesti ymmärrystä mitokondrioiden roolista solujen terveyden ylläpitäjinä: ei pelkkinä energiantuotannon keskuksina vaan paikkana, jossa erilaiset solusignaalit liitetään toisiinsa vaikuttamaan solun käyttäytymiseen, ja mihin lääketieteen avulla voidaan vaikuttaa ja näin korjata toimimattomia tai väärin toimivia solun mekanismeja, Jacobs sanoo tiedotteen mukaan.

Tutkijoiden nyt kuvaama äkillisen hapenpuutteen nopea tunnistusmekanismi on täysin erillinen hyvin tunnetusta kroonisesta hapenpuutteesta johtuvasta stressireaktiosta (chronic hypoxia response), jonka kuvaamisesta myönnettiin Nobelin lääketieteen palkinto vuonna 2019.