Diabetekseen liittyy tunnetusti sekä mikro- että makrovaskulaarikomplikaatioita, jotka lisäävät jalkaongelmien ja alaraaja-amputaatioiden riskiä. Diabeettiseen perifeeriseen neuropatiaan liittyvä suojatunnon heikentyminen on tärkein jalkahaavan riskitekijä ja lisää myös vamman todennäköisyyttä. Kliinisesti merkittävää perifeeristä neuropatiaa esiintyy noin 30 %:lla diabeetikoista (1). Kyseessä on tyypillisesti symmetrinen sensomotorinen polyneuropatia, jonka taustalla olevat mikroverisuonten muutokset johtuvat pitkäkestoisesta hyperglykemiasta ja siihen liittyvistä metabolisista häiriöistä (2).

Charcot’n neuro-osteoartropatian tapahtumaketju alkaa lähes aina (vähäisen) vamman jälkeen, ja kuormituksen jatkuminen kiihdyttää sitä. Seurauksena on tulehdusreaktio, joka johtaa eri mekanismeilla osteoklastien aktivoitumiseen ja luisten rakenteiden muuttumiseen. Kroonistuessaan tila johtaa nivelten luksaatioihin, luiden uudelleenmuotoutumiseen ja virheasentoihin (3,4).

Diabetekseen liittyvä murtumariskin lisääntyminen on usein alitunnistettu. Tyypin 1 diabeetikoilla erityisesti alaraajamurtumien riski on suurentunut jo lapsuudesta lähtien (5). Huonontunut luun mineraalitiheys ei yksin selitä lisääntynyttä riskiä (6). Myös tyypin 2 diabeetikoilla on lisääntynyt murtumariski normaalista tai suurentuneesta luun mineraalitiheydestä huolimatta (7). Diabeteksen huono hoitotasapaino ja neuropatia ovat tärkeitä murtumariskiä lisääviä kliinisiä tekijöitä (5).

Potilastapaus 1

Noin 60-vuotiaalla hoikkarakenteisella potilaalla oli diagnosoitu tyypin 1 diabetes nuoruusiässä. Mikrovaskulaariperäisinä komplikaatioina on todettu retinopatia ja neuropatia. Hän on tupakoinut vuosia. Sokeritasapaino on ollut korkeintaan tyydyttävä. Sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen yhteydessä kaksi vuotta aikaisemmin hänellä todettiin poikkeavuutta ruokatorvessa ja diagnosoitiin rajoittunut systeeminen skleroosi. Hoidoksi aloitettiin metotreksaatti. Myöhemmin todettiin huonontunut luun mineraalipitoisuus ja aloitettiin bisfosfonaattilääkitys.

Potilaan oikea nilkka kipeytyi ja turposi ilman havaittua vammaa. Ennen sitä hän oli tehnyt pihatöitä. Kahden viikon kuluttua oireiden alusta röntgenkuvassa ei näkynyt murtumia eikä kaikututkimuksessa todettu laskimotukosta.

Oikean nilkan kipu ja turvotus jatkuivat, ja hän hakeutui puolen vuoden kuluttua uudelleen terveyskeskusvastaanotolle. Epäiltiin akillesjänteen sairaustilaa, mutta kaikututkimuksessa ei todettu poikkeavaa.

Neljä kuukautta myöhemmin vasen polvi kipeytyi ilman vammaa. Magneettikuvauksessa havaittiin reisiluun alaosan rasitusmurtuma (kuva 1). Potilas arveli kuormittaneensa vasenta jalkaa poikkeavasti oikean nilkan oireiden vuoksi. Rasitusmurtuma hoidettiin neljän viikon kevennetyllä varauksella kyynärsauvojen avulla. Koska oikean nilkan turvotus oli kestänyt yli vuoden, epäiltiin laskimoiden vajaatoimintaa. Sellaista ei verisuonikirurgi todennut.

Potilaan suurimpana ongelmana oli edelleen oikea nilkka. Hän joutui liikkumaan yhden tai kahden kyynärsauvan tuella, ja nilkka oli hiljalleen kliinisesti vääntynyt virheasentoon. Noin puolitoista vuotta oireiden alkamisen jälkeen oikean nilkan ja jalkaterän magneettikuvauksessa todettiin trimalleolaarimurtuman jälkitila, veneluun pirstaloitumista ja telaluun murtuma. Natiiviröntgenkuvassa nähdään nilkan merkittävä varusvirheasento ja kehräsluiden murtumien jälkitila (kuva 2). Seuranta-aikana verikokeissa ainoastaan plasman alkalisen fosfataasin arvo oli lievästi suurentunut.

Potilastapaus 2

Noin 25-vuotias potilas sairastui tyypin 1 diabetekseen noin 10-vuotiaana. Hoitotasapaino on ollut epätyydyttävä ja mikrovaskulaarikomplikaationa on todettu retinopatia (makulopatia), jota on hoidettu laserilla. Potilas tupakoi. Kaksi vuotta aiemmin hänellä epäiltiin vasemmalla Charcot’n jalkaa, joka hoidettiin kipsillä oireettomaksi.

Potilas loukkasi kaatuessaan oikeaa nilkkaansa. Se turposi ja kipeytyi lievästi. Hän hakeutui päivystykseen viikon kuluttua vammasta. Natiiviröntgenkuvaa ei otettu, mutta magneettikuvauksessa myöhemmin todettiin rasitusperäisiksi sopivat murtumalinjat ulkokehräksessä, telaluussa, kuutioluussa ja 5. jalkapöydänluussa. Niitä pidettiin osteoporoottisina murtumina.

Kolmen viikon kuluttua umpikipsi vaihdettiin avokipsiin ihon hankaamisvaurion vuoksi. Noin kuukauden kuluttua kipsinvaihdon yhteydessä todettiin lämpötilaero ja jalkaterän kääntyminen sisärotaatioon nilkasta. Uudessa magneettikuvauksessa ylempään nilkkaniveleen liittyvät murtumalinjat ja hohkaluuturvotus olivat lisääntyneet. Lisäksi todettiin sisäkehräkseen liittyvä murtuma, nivelhaarukan leviäminen ja nivelen virheasento.

Jalan virheasennon (kuva 3) ja oireiden vuoksi epäiltiin Charcot’n jalkaa. Potilas lähetettiin jalkaryhmän konsultaatioon, kun nilkan vammasta oli kulunut yli puoli vuotta. Kliinisessä tutkimuksessa ei havaittu neuropatiaa (Semmes-Weinstein-filamenttitesti ja vibraatioaistimus normaalit). Nilkassa oli voimakas varusvirheasento. Glykosyloituneen hemoglobiinin taso oli huomattavasti (111 mmol/mol) suurentunut ja plasman alkalisen fosfataasin arvo lievästi koholla.

Natiiviröntgenkuvassa havaittiin trimalleolaarimurtuman jälkitila, ylemmän nilkkanivelen turmeltuminen ja sisäkehräksen muovautuminen (malunion) (kuva 4).

Pohdinta

Charcot’n jalka on vakava, invalidisoiva ja lähes aina diabeettisen neuropatiaan liittyvä inflammatorinen tila. Diagnoosin viivästyessä se johtaa vaikeaan jalan vaurioitumiseen (3,4). Syntyvä jalan virheasento altistaa haavautumiselle ja infektioille, lisää amputaation riskiä ja huonontaa liikuntakykyä (8,9).

Charcot’n jalkaa esiintyy 0,1–13 %:lla diabetespotilaista taudin tyypistä riippumatta (8). Neuropatian lisäksi taustalla on yleensä pitkäkestoinen diabetes (vähintään 10 vuotta) ja huono sokeritasapaino (8).

Patogeneesissä keskeistä on vamman laukaisema tulehdusreaktio, jota kuormituksen jatkuminen ylläpitää ja vaikeuttaa. Charcot’n jalka ilmenee yleisimmin jalkaterän keskiosassa. Korkeintaan 10 % tapauksista on ylemmän nilkkanivelen tai kantaluun alueella. Charcot’n jalka uusiutuu noin 20 %:lla ja ennakoi ilmaantumista myös toiseen jalkaan (3,4,9).

Diagnostiikka on haastavaa ja viivästyy herkästi. Diabeetikon turvonnutta, kuumoittavaa ja punoittavaa jalkaa on pidettävä akuuttina Charcot’n jalkana, kunnes jokin toinen diagnoosi voidaan varmistaa (taulukko 1).

Hoito varauskiellolla ja immobilisaatiolla tulee aloittaa välittömästi Charcot’n jalkaa epäiltäessä. Pitkäkestoinen immobilisaatio toteutetaan yleensä kipsillä (3,4,9).

Tarkempaa diagnostiikkaa varten tarvitaan lähete erikoissairaanhoitoon (diabetesjalkapoliklinikalle, jalkatyöryhmään tai muuhun vastaavaan). Kliinisen kuvan lisäksi diagnoosi perustuu jalkojen lämpöeroon (yli 2 °C) ja magneettikuvaukseen (3). Varhaisvaiheen normaali natiiviröntgenkuva ei sulje pois Charcot’n jalan mahdollisuutta.

Kirurgista hoitoa suunnitellaan yleensä vasta akuutin vaiheen väistyttyä tilanteissa, joissa virheasento on vaikea ja epästabiili tai syntyy toistuvasti haavautumia luuprominenssien vuoksi (3,4,9). Ensisijaisesti ongelmia pyritään ehkäisemään tai hoitamaan yksilöllisillä erityisjalkineilla ja kevennyksellä (3,4,9).

Kuvaamillamme potilailla on yhtäläisyyksiä ja Charcot’n jalan diagnostiikkaan liittyviä ongelmakohtia. Vähäinen vamma ja vähäinen kipuoire eivät herättäneet riittävän vahvaa epäilyä luunmurtumista. Lisäksi Charcot’n jalan sijaitseminen ylemmässä nilkkanivelessä on harvinaisempaa ja johtaa toiminnallisesti huonompaan jalkaan (10).

Charcot’n jalan prosessi käynnistyy vammasta ja johtaa inflammaatioon ja osteoklastien erilaistumistekijän eli RANK-ligandin aktivoitumiseen (3,9). Suojaavan kiputunnon puuttuminen mahdollistaa jatkuvan kuormituksen ja ylläpitää kiihtyvästi inflammaatiota, joka johtaa osteoklastien kautta luun pehmenemiseen ja pirstaleisiin murtumiin (3).

Diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan (toinen jalka turvonnut, punakka ja lämmin) ja magneettikuvaukseen (3,4). Lämpötilaero (yli 2 °C) toiseen jalkaan verrattuna voidaan havaita jo käsin tunnustelemalla ja infrapunamittarilla tai tarkemmin lämpökuvantamisella (3,9). Vamman mahdollisuuden vuoksi natiiviröntgenkuvaus on yleensä tarpeen, ja epäselvissä tilanteissa sen uusiminen on perusteltua. Sen saatavuus on hyvä, kuvien tulkinta suoraviivaista ja säderasitus vähäinen. Kun natiivikuvauksessa ei ole poikkeavaa ja diagnoosi varmistuu magneettikuvauksessa, odotettavissa oleva hoitotulos on hyvä (3).

Kliiniseen tilaan yhdistettynä magneettikuvausta pidetään käyttökelpoisimpana Charcot’n jalan kuvantamistutkimuksena. Sen tulkinta vaatii harjaannusta. Luun edeeman tausta voi olla luun mustelma, inflammatoriset tilat yleisesti, infektiot, ohimenevä osteoporoosi (Sudekin atrofia), alueellinen kipuoireyhtymä CRPS1 tai osteonekroosi (3).

Laboratoriotutkimuksista ei ole juurikaan apua diagnostiikassa (taulukko 1). Yleisimmät erotusdiagnostiset vaihtoehdot ovat kuitenkin ruusu, laskimotromboosi ja kihti, ja niiden tunnistamisessa laboratoriotutkimukset voivat auttaa (3).

Potilastapaustemme opetus liittyy diabetekseen ja tunnottoman jalan ongelmaan. Luunmurtuma voi seurata vähäisestäkin vammasta. Charcot’n neuroartropatian tapahtumaketju alkaa useimmiten vammasta ja tapahtumien kulku on usein epätyypillinen. Epäilyn tulee johtaa ensiapuna hoitotoimiin painon rajoituksen ja immobilisaation keinoilla.

Natiiviröntgenkuva on edelleen tarpeen. Tarvittaessa toistaen se paljastaa useimmat luunmurtumat johtaen oikeille hoitolinjoille. Neuropatiasta kärsivän diabeetikon epästabiilin nilkkamurtuman hoidossa on huomioitava myös akuutin Charcot’n jalan mahdollisuus (11). Lämmön mittaus kuvantamalla auttaa tunnistamaan paikallisen tapahtuman (murtuma) ja yleistyneen Charcot’n prosessin. Magneettikuvaus on tarpeen toispuolisen jalkaturvotuksen ja sopivien kliinisten havaintojen yhteydessä Charcot’n jalan diagnostiikassa.

Varhain aloitettu hoito immobilisaatioilla on paras tae hyvään lopputulokseen pääsemiseksi.