Metabolinen oireyhtymä yleistyy lapsilla ja nuorilla

Suomalaisista aikuisista 56 % on ylipainoisia ja määrä lisääntyy jatkuvasti. Myös lasten ylipainon esiintyvyys on moninkertaistunut viime vuosikymmenien aikana (1). Liiallinen painonnousu on tärkeää tunnistaa mahdollisimman varhain, koska ylipaino kasvattaa metabolisen oireyhtymän (MBO) riskiä jo lapsuusiässä (2) ja ylipainoisista lapsista tulee ilman hoitoa todennäköisesti myös ylipainoisia aikuisia (3).

Vaikka ylipainolle altistavia geneettisiä tekijöitä tunnetaan jo varsin paljon, ympäristötekijät, erityisesti ravitsemus ja liikunta, ovat keskiössä ylipainon ja metabolisen oireyhtymän ehkäisyssä. Hiljattain havaittiin, että esimerkiksi fruktoosin liiallinen saanti sokeroiduista juomista, makeisista ja pitkälle prosessoiduista ruoista lisää MBO:n riskiä (4).

Määritelmä ja varhaiset riskitekijät

Terveyden ja hyvinvoinnin pohja luodaan sikiökaudella ja ensimmäisten elinvuosien aikana. Jo raskauden aikaiset stressitekijät voivat vaikuttaa siihen, kenelle metabolinen oireyhtymä kehittyy (5). Kroonisten sairauksien riskin kasvamisessa ennen syntymää tai varhaislapsuudessa ympäristötekijöiden vaikutuksesta on kyse geneettisestä ohjelmoinnista eli epigenetiikasta.

Todennäköisyyttä sairastua metaboliseen oireyhtymään (2) ja tyypin 2 diabetekseen (3) myöhemmällä iällä kasvattaa erityisesti useampi yhtäaikainen riskitekijä lapsuudessa (taulukko 1). Ne lisäävät myös ennenaikaisen kuoleman riskiä (3).

Lapsuusiän ylipainoon liittyy aineenvaihdunnallisia muutoksia, jotka altistavat metaboliselle oireyhtymälle. Näitä ovat korkea triglyseridi-, insuliini-, uraatti- ja CRP-pitoisuus sekä matala HDL-kolesterolipitoisuus, kohonnut verenpaine, kasvanut vyötäröympärys, paksuuntunut kaulavaltimo ja rasvamaksa (6).

Ensimmäiset muutokset voidaan havaita jo varhain (2). Suomalaisen tutkimuksen mukaan yli 80 %:lla ylipainoisista lapsista oli kardiovaskulaarisia riskitekijöitä, kuten korkea verenpaine, diabeteksen esiaste tai rasvamaksa ja vain 3 % kyseisistä lapsista oli metabolisesti terveitä (7).

Lasten ja nuorten metabolisen oireyhtymän määritelmiä on lukuisia (8). Niille kaikille yhteisiä tekijöitä ovat ylipaino yhdistyneenä korkeaan verenpaineeseen tai normaalialueen rajat ylittäviin tai alittaviin veren rasva- ja glukoosiarvoihin. Kahden yleisimmän määritelmän (taulukko 2) keskeisiä piirteitä ovat vyötärönympärys, plasman triglyseridi- ja HDL-kolesterolipitoisuus, systolinen (tai systolinen ja diastolinen) verenpaine ja verensokerin paastoarvo. Määritelmät ovat laatineet International Diabetes Federation (IDF) ja National Cholesterol Education Program (NCEP). Näiden kriteerien käyttöä vaikeuttaa kuitenkin se, ettei suomalaislasten vyötärönympärykselle ole olemassa kansallisia viitearvoja.

Riippumatta käytetystä määritelmästä lihavuus korreloi MBO:n esiintyvyyteen: normaalipainoisista lapsista ja nuorista sitä esiintyy noin 1 %:lla, mutta ylipainoisista jo 7–9 %:lla ja lihavista peräti 25–35 %:lla (8).

Ylipainon geneettiset ja ympäristötekijät

Suomalaisessa Hyvän kasvun avaimet -tutkimuksessa (9) uusien kasvustandardien mukaan (10) ylipainoisia oli 30 % 2-vuotiaista pojista ja 17 % tytöistä ja lihavia 5 % pojista ja 4 % tytöistä (11). 2000-luvun puolivälissä suomalaisin pituuspainokriteerein määriteltynä 14 % pojista ja noin 20 % tytöistä oli ylipainoisia. Lihavia oli 4 % pojista ja 6 % tytöistä (12). Lasten ja nuorten terveysseurantatutkimuksessa (LATE 2007–2009) leikki-ikäisistä pojista oli kansainvälisten painoindeksikriteerien mukaan ylipainoisia 10 % ja tytöistä 15 %, kouluikäisistä ylipainoisia oli noin 20 % (13).

Lasten ja nuorten ylipainoepidemia jatkaa leviämistään Suomessa kuten muissakin maissa (1,14). Taustalla vaikuttavat samat elintavat sekä geneettiset, sosiaaliset ja psyykkiset tekijät kuin aikuisillakin. Ylipainolle ja lihavuudelle altistavana tekijänä voidaan pitää erityisesti radikaalisti muuttunutta ruokaympäristöä (mm. elintarvikkeiden helppo saatavuus, isot pakkauskoot, ruokien suurempi näkyvyys ja lapsille suunnatut ruokamainokset) (15).

Samanaikaisesti lasten liikunta-aktiivisuus on vähentynyt. Vain viidesosa kouluikäisistä liikkuu suositusten mukaan (16). Ruutuaika puolestaan on lisääntynyt: vain viisi prosenttia lapsista ja nuorista noudattaa ruutuaikasuosituksia (korkeintaan kaksi tuntia ruutuaikaa päivässä).

Vanhempien ylipaino on yksi suurimmista lapsen ylipainoriskiä kasvattavista tekijöistä. Vaikeasti lihavista lapsista noin 80 %:lla ainakin toinen vanhemmista on lihava ja noin 25–30 %:lla molemmat vanhemmat (17). Myös Hyvän kasvun avaimet -tutkimuksessa ylipainoisten äitien lapset painoivat enemmän ja heillä oli suurempi painoindeksi (Body mass index, BMI) kuin normaalipainoisten äitien lapsilla (11). Vanhempien ylipaino on yleisempää alemmissa sosiaaliluokissa, joissa myös muut lapsen ylipainon riskitekijät korostuvat (18,19).

BMI:n perinnöllisyysaste on tutkimusten mukaan 40–70 % (20). Voimakas periytyvyys saattaa osin selittää lihavuuden hoidon vaikeutta.

Vaikka yksittäiset geenimutaatiot selittävät vain pienen osan ylipainosta lapsilla, ne ovat usein yhteydessä sairaalloiseen lihavuuteen nuorella iällä (21). Useimmiten ylipainolla katsotaan kuitenkin olevan polygeeninen tausta.

Hyvän kasvun avaimet -tutkimuksessa selvitettiin ylipainon geneettistä taustaa 83:sta ylipainoon liittyvästä yhden emäksen variaatiosta (single nucleotide polymorphism, SNP) lasketun geneettisen riskipisteytyksen avulla. Tulokset osoittivat, että lapset, joilla oli suurempi geneettinen riski ylipainoon, painoivat jo kahden vuoden iässä 0,7–1,9 kg enemmän kuin lapset, joilla oli pienempi geneettinen riski (22). Tämä ero on 13 kg painavan kaksivuotiaan painosta jopa noin 15 %.

Äidinmaito suojaa ylipainolta

Varhaisella ravitsemuksella on keskeinen vaikutus myöhempään lihavuusriskiin, kuten tuoreessa kotimaisessa katsauksessa on kuvattu (23). Imetettyjen vauvojen paino nousee keskimäärin korvikeruokittuja hitaammin (24). Imetys (25,26,27) ja vastikään julkaistun kanadalaistutkimuksen mukaan myös osittainen imetys (26) pienentää hieman lapsen ylipainoriskiä. Metabolisen oireyhtymänkin kehittymiseltä imetys voi suojata (27).

Suomessa jopa 87 % lapsista saa äidinmaitoa kuukauden iässä (28). Meillä kuitenkin täysimetetään lapsia huomattavasti lyhyemmän aikaa kuin muissa Pohjoismaissa (24). Hyvän kasvun avaimet -tutkimuksessa täysimetyksen keskimääräinen kesto oli vain 2,6 kuukautta ja imetyksen kokonaiskesto noin 8 kuukautta (11).

Tutkimuksessa havaittiin ylipainoisten äitien lopettavan imetyksen keskimäärin lähes 2 kuukautta normaalipainoisia äitejä aiemmin ja aloittavan aiemmin kiinteiden ruokien antamisen vauvoilleen (11). Myös rintamaidon koostumuksessa on havaittu eroja: ylipainoisten äitien maito sisältää enemmän tyydyttyneitä rasvahappoja ja vähemmän n-3-sarjan monityydyttymättömiä rasvahappoja kuin normaalipainoisten äitien (29).

Yksipuolinen mikrobikanta altistaa ylipainolle

Tätä nykyä tiedetään, että suoliston mikrobikanta ja elimistö ovat symbioottisessa suhteessa ja että ravitsemus vaikuttaa suolistomikrobiston välityksellä paitsi painonhallintaan, myös esimerkiksi ruoansulatukseen, hormonaaliseen ja hermoston toimintaan, tulehdustilaan, immuunipuolustukseen sekä vitamiinien ja entsyymien tuotantoon (30).

Suoliston mikrobikannat eroavat toisistaan lihavilla ja normaalipainoisilla, ja niiden diversiteetti on vähäisempi lihavilla (31).

Koska ensimmäiset vuodet ovat erityisen tärkeitä myöhemmän ylipainoriskin kannalta, suoliston mikrobikannan tasapainoisen kehittymisen arvellaan olevan keskeistä ylipainon ehkäisyssä (30). Kehitys alkaa jo sikiökaudella ja synnytystavallakin on merkitystä: keisarileikkauksella syntyneillä lapsilla on 34 % alateitse syntyneitä suurempi riski tulla ylipainoisiksi (32).

Myös mikrobiston tasapainoa horjuttavien antibioottihoitojen ja ylipainon kehittymisen välillä on todettu yhteys (33).

Rasvapitoinen ruokavaliokin muuttaa suoliston mikrobikantaa aiheuttaen endotoksemiaa ja suoliston läpäisevyyden lisääntymistä. Suoliston läpäisevyyden lisääntymisestä taas seuraa ruoan sisältämän energian tehokkaampi talteenotto ja lihominen (31).

Myös kuidun ja suolistomikrobiston yhteydestä on saatu näyttöä. Mikrobisto erittää entsyymejä ja osallistuu näin kuitujen fermentoimiseen lyhytketjuisiksi rasvahapoiksi. Ne puolestaan lisäävät kylläisyyden tunnetta ja hillitsevät tulehdusta sekä rasvan kertymistä (34).

Viimeaikainen tutkimus onkin osoittanut, että ravitsemuksen yhteyttä lihavuuteen tulee tarkastella aiempaa kokonaisvaltaisemmin. Energiasisältöä suurempi merkitys saattaa olla sillä, miten ruoka vaikuttaa suoliston mikrobikantaan, hermoston toimintaan, kylläisyyteen sekä epigenomiin (35).

Sokerit ja metabolinen oireyhtymä

Pohjimmiltaan ylipainon kehittymisessä on kyse energian saannin ja kulutuksen epäsuhdasta. Lihavuusepidemian taustalla on sekä lapsilla että aikuisilla ruokailutottumusten muutoksen myötä lisääntynyt energiansaanti (15). Yksi keskeisistä muutoksista on energiapitoisten ruokien ja juomien lisääntynyt käyttö.

Suomalaislapset saavat ylimääräisen energian tätä nykyä pääosin sakkaroosista, joka on disakkaridi. Se pilkkoutuu monosakkarideiksi eli glukoosiksi ja fruktoosiksi. Fruktoosin, jota on esimerkiksi hunajassa, liiallinen saanti lisää MBO:n riskiä. Hedelmien pääasiallinen makeuttaja on sakkaroosi, mutta nekin sisältävät fruktoosia. Hedelmien oma fruktoosi ei kuitenkaan kuormita maksaa ja muuta elimistöä, koska niiden energiasisältö on suuren vesipitoisuuden vuoksi kokoon suhteutettuna pieni ja fruktoosi kulkeutuu hitaasti maksan käsiteltäväksi. Hedelmien ja vihannesten syöminen vaikuttaakin myönteisesti painonhallintaan.

Edullisuutensa vuoksi fruktoosia käytetään elintarviketeollisuudessa esimerkiksi juomissa ja makeisissa. Fruktoosi on kuitenkin monella tapaa erilainen sokeri kuin glukoosi. Se ei aiheuta aivoissa leptiinin välittämää kylläisyyden tunnetta. Myös fruktoosin aineenvaihduntatie on erilainen kuin glukoosin (kuva 1). Fruktoosi metaboloituu yksinomaan maksassa ja käyttää runsaasti adenosiinitrifosfaattia (ATP). Lopputuotteina syntyy rasvahappoja, triglyseridejä ja uraattia. Rasvahapot ja triglyseridit (36) aiheuttavat dyslipidemiaa, maksan ja lihasten rasvoittumista ja edesauttavat insuliiniresistenssin syntyä (4).

Lisääntyneestä rasvakudoksen määrästä seuraa metabolista ja oksidatiivista stressiä. Rasvakudoksesta vapautuu tulehdusvälittäjäaineita, adiposytokiineja (kuten mm. TNF-alfaa), interleukiini 6:a ja leptiiniä, jotka niin ikään edesauttavat insuliiniresistenssin, ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin ja MBO:n kehittymistä (37,38). Suuri fruktoosin saanti aiheuttaa myös verenpaineen kohoamista, todennäköisesti seurauksena natriumin retentiosta, endoteelin toimintahäiriöstä ja uraatin muodostumisesta (39).

Lisätyn sokerin saannin vähentäminen on keskeisessä roolissa MBO:n ennaltaehkäisyssä ja hoidossa. Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen kouluterveyskyselyn perusteella yläasteikäisistä pojista 11 % nauttii sokeroituja mehuja tai virvoitusjuomia 6–7 päivänä viikossa (40). Suomessa on jo vuosia suositeltu lisätyn sokerin (sakkaroosi) osuudeksi korkeintaan 10 % sekä lasten että aikuisten kokonaisenergiansaannista. Lasten fruktoosin saannin rajoittaminen tarkoittaa käytännössä sokeroitujen juomien, makeisten ja pitkälle prosessoitujen ruokien (esim. aamiaismurojen, keksien jne.) säännöstelemistä.

Ei-alkoholiperäistä rasvamaksatautia (NAFLD) esiintyy jo lapsilla

Maksalla on happiradikaalien ja inflammaatiotekijöiden välityksellä ilmeisen keskeinen rooli MBO:ssa. Rasvamaksatautia (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) pidetäänkin sen maksailmentymänä (41).

Maksan rasvoittumisen keskeiset riskitekijät ovat lihavuus ja insuliiniresistenssi, mutta NAFLD:n etiologia on monitekijäinen: sen syntyyn vaikuttavat geneettiset tekijät, syntymää edeltävät olosuhteet ja elämäntavat (42) (kuva 2).

NAFLD on tavallisin krooninen maksasairaus länsimaissa. Sitä sairastaa arvioiden mukaan noin 2,6 % kaikista lapsista, mutta lihavista lapsista jopa 53 % (43). Tapaturmaisesti menehtyneistä lihavista amerikkalaisnuorista lähes joka toisella todettiin ruumiinavauksen yhteydessä rasvamaksa (44). NAFLD:n diagnoosi perustuu koepalatutkimukseen ja muiden sairauksien poissulkemiseen.

NAFLD:a sairastavilla lihavilla lapsilla on sekä terveisiin, normaalipainoisiin lapsiin että yhtä lihaviin maksaltaan terveisiin verrokkeihin nähden suurempi kokonaiskolesteroli-, LDL- ja triglyseridipitoisuus. NAFLD:in liittyy tutkimusten mukaan myös kasvanut veren uraattipitoisuus (45,46).

Uraatin merkitys

Uraattia eli virtsahappoa muodostuu normaalisti maksasoluissa ravinnosta saatavien ja elimistössä hajoavien puriiniemästen aineenvaihdunnan lopputuotteena.

Uraatti poistuu pääosin virtsaan. Plasman suurentuneita uraattipitoisuuksia tavataan sairauksissa, joissa uraatin tuottaminen tai poistaminen elimistöstä on häiriintynyt.

Suurentuneen uraattipitoisuuden tavallisin syy on kuitenkin länsimainen ruokavalio, johon liittyy energian liiallinen saanti erityisesti sokerista ja alkoholista. Hyperurikemian klassinen ilmenemismuoto, kihti, on tiedetty MBO:n itsenäiseksi riskitekijäksi, mutta viime aikoina on korostettu myös oireettoman hyperurikemian merkitystä (47). Uraattipitoisuuden kasvamisella on haitallisia vaikutuksia muun muassa endoteelitoimintaan ja systeemiseen tulehdusvasteeseen (kuva 3) (48,49).

Vaikka laajat epidemiologiset tutkimukset ovat jo aiemmin yhdistäneet uraattipitoisuuden suurenemisen muun muassa lihavuuteen, kohonneeseen verenpaineeseen, sydän- ja verisuonitauteihin, munuaisten vajaatoimintaan, dyslipidemiaan ja tyypin 2 diabetekseen, syy-seuraus-suhteet ovat jääneet epäselviksi. Tuoreissa laajoissa meta-analyyseissä aikuisia koskevista tutkimuksista on osoitettu, että kun uraattipitoisuus kasvaa, sekä metabolisen oireyhtymän että rasvamaksataudin riski kasvaa lineaarisesti (45,46). Lapsilla uraatin ja MBO:n yhteys on todettu muun muassa laajoissa amerikkalaisissa Bogalusa Heart Study- ja NHANES-tutkimuksissa (48,50).

MBO:n kasvaneen riskin tunnistaminen

Ylipainoisen lapsen ja nuoren MBO:n selvittely pitää sisällään neljä osa-aluetta: lääketieteen, ravitsemuksen, liikunnan ja mielenterveyden.

Lääketieteellinen selvittely kohdistuu lapsen kehitykseen ja kasvuun, mahdollisiin muihin sairauksiin (mm. sairastettu maligniteetti), suun terveyteen ja lääkitykseen (51,52). Tutkimuksessa huomioidaan mitat, kehonrakenne, vyötärönympärys, puberteettiaste, tuki- ja liikuntaelimistön kuormituksen merkit, sydän- ja hengitystielöydökset, kilpirauhanen, maksan koko, verenpaine sekä acanthosis nigricans-ihomuutokset (viitteenä insuliiniresistenssistä). Metabolinen tilanne kartoitetaan laboratoriokokeilla.

Muut lihavuutta aiheuttavat sairaudet tulee sulkea pois, mikäli esitiedot, psykofyysisen kehityksen kulku, potilaan tila tai kasvukäyrä antaa aihetta epäillä sellaista. Myös ylipainon mahdollisesti aiheuttamat oireet, joihin kuuluvat esimerkiksi kuorsaus ja apneointi, tulee selvittää. Mikäli niitä esiintyy, on harkittava korvalääkärin konsultaatiota.

Ravitsemukselliseen arviointiin kuuluu ruokailutottumusten selvittäminen, kuten vihannesten, hedelmien, virvoitusjuomien ja mehujen käyttö, aterioiden säännöllisyys ja napostelu sekä pikaruoan ja kotiruoan osuus ruokavaliossa (53).

Liikunnallisessa arvioinnissa kiinnitetään huomiota sekä fyysisen aktiivisuuden määrään ja laatuun että istumiseen ja päätteiden äärellä vietettyyn ruutuaikaan.

Mielenterveydellisessä arvioinnissa taas selvitetään itsetuntoon, kehonkuvaan ja syömisasenteisiin ja -käyttäytymiseen liittyviä kysymyksiä.

Neuvola ja kouluterveydenhuolto löytävät MBO:n riskissä olevat ylipainoiset lapset ja nuoret yleensä kasvukäyrien perusteella. Vaikeampaa on tunnistaa normaalipainoiset, mutta metabolisesti "lihavat" (’’metabolically obese normal weight’’) lapset, joita on arvioiden mukaan 10 % normaalipainoisista (53). Nämä lapset voidaan tunnistaa sukuanamneesin (tyypin 2 diabetes ja/tai kohonnut verenpaine) ja lisääntyneen viskeraalirasvan määrän perusteella (54).

Lihavuuteen ja metaboliseen oireyhtymään liittyvä sydämen ja verenkiertoelimistön kuormittuminen alkaa jo lapsuudessa. Sydämen kuormittuminen (kammiohypertrofia) liittyy suureen BMI:n ja keskivartalolihavuuteen, kohonneeseen verenpaineeseen sekä insuliiniresistenssiin (55,56). Amerikkalaistutkimuksessa 44 %:lla metabolista oireyhtymää sairastavista lapsista todettiin kammiohypertrofia – itsenäisiksi riskitekijöiksi osoittautuivat kohonnut verenpaine ja lihassolujen kasvua kiihdyttävä insuliiniresistenssi (55).

Verenpaineen vuorokausiseuranta on hyödyksi, mikäli arvot ovat yksittäisissä verenpainemittauksissa toistuvasti asianmukaisia viitearvoja korkeammat. Seurannalla saadaan arvioitua tarkemmin verenpaineen vuorokausivaihtelua, niin sanotun piilevän hypertension (joka ei välttämättä näy vastaanotolla) esiintymistä, painoindeksin ja hypertension vaikeusasteen korrelaatiota ja jopa pääte-elinvaurioiden mahdollisuutta (57).

Mikäli verenpaine todetaan rekisteröinnissä kohonneeksi, pääte-elinvauriot arvioidaan sydämen kaikututkimuksella ja silmänpohjatutkimuksella. Sekundaariset korkean verenpaineen syyt suljetaan pois. Kardiometaboliseen riskiarvioon kuuluu myös seerumin rasva-arvojen määrittäminen. Poikkeaviksi katsotaan kokonaiskolesteroliarvo > 5,0 mmol/l, HDL-taso < 1,0 mmol/l, LDL-taso ≥ 3,0 mmol/l ja triglyseridipitoisuus ≥ 1,7 mmol/l.

NAFLD:n diagnoosi perustuu edelleen maksabiopsiaan, joka on kajoava tutkimus ja vaatii yleisanestesian. Maksan tutkiminen joko kaiku- tai magneettikuvauksella tulee suunnitella tapauskohtaisesti.

Alaniiniaminotransferaasin (ALAT) määritystä verestä on käytetty maksan solutuhon ilmaisijana. Nykyistä normaalin ALAT:n viitealueen ylärajaa pidetään kuitenkin viime vuosien tutkimusten perusteella liian korkeana rasvamaksan diagnosoinnin kannalta. Uudeksi viiterajaksi on esitetty pojille arvoa 26 U/l ja tytöille arvoa 22 U/l (58). Hiljattain ilmestyneessä tutkimuksessa maksan rasvoittumiseen viittasi pojilla, mutta ei tytöillä, niinkin pieni seerumin ALAT-pitoisuus kuin > 20 U/l, kun se yhdistyi muihin riskitekijöihin, kuten suurentuneeseen vyötärönympärykseen ja metaboliseen oireyhtymään (59).

Tutkimusnäytön rohkaisemana myös veren uraattipitoisuuden mittaaminen saatetaan tulevaisuudessa ottaa osaksi NAFLD:n selvittelyä. Tulkintaa vaikeuttaa kuitenkin se, että normaalistikin veren uraattipitoisuus kasvaa iän myötä ja on tytöillä tutkimusten mukaan hieman poikia pienempi (52). Laboratorioiden viitearvot on laadittu pääasiassa aikuisten kihtidiagnostiikkaa varten.

Hoito terveellisillä elämäntavoilla

Ravitsemustottumukset muodostuvat varhaislapsuudessa ja pohja myöhemmälle terveydelle rakennetaan jo silloin. Lasten ylipainon varhainen tunnistaminen auttaa ehkäisemään myös metabolisen oireyhtymän syntyä.

Elämäntavat ja normaalipainon tavoitteleminen ovat keskiössä MBO:n ehkäisyssä ja hoidossa. Kuitenkin jo 5 %:n painonlasku parantaa metabolista terveyttä (60).

Kaikkein oleellisinta on saada lapsen tai nuoren liiallinen painonnousu kuriin. Pituutta kasvavalla lapsella jo painonnousun pysäyttäminen usein riittää, sillä pituuskasvun myötä suhteellinen painoprosentti pienentyy ja lapsi hoikistuu.

Hoidon tulee olla moniammatillista. Keskeistä sen onnistumiselle on lapsen koko perheen vahva sitoutuminen. Koko perhettä tulee kannustaa terveellisiin elämäntapoihin ja painonhallintaan. Erityisesti raskautta suunnittelevan naisen ylipainon hoito on tärkeää. Imetystä kannattaa niin ikään tukea, sillä se pienentää lapsen lihomisriskiä ja auttaa myös äitiä painonhallinnassa raskauden jälkeen, mikä on tärkeää erityisesti ylipainoiselle äidille.

Liikunnan myönteinen vaikutus MBO:n hoidossa on selvä. Säännöllisen liikunnan lisääminen auttaa laihtumaan. Liikunta myös vähentää metabolisesti aktiivisen rasvan määrää ja vaikuttaa myönteisesti veriarvoihin (mm. triglyseridit ja insuliini) (61,62).

Varhaiskasvatuksen tuoreet alle kahdeksanvuotiaiden lasten liikuntasuositukset ohjeistavat liikkumaan vähintään kolme tuntia päivässä (63). Isommille koululaisille (8–18-vuotiaille) suositellaan vähintään 1–2 tunnin monipuolista liikkumista päivittäin sekä ruutuajan rajoittamista enintään kahteen tuntiin päivässä (64). Pitkiä yhtämittaisia istumisjaksoja koulupäivän aikana ja vapaa-aikana tulee välttää.

Lopuksi

Lapsen liiallinen painonnousu on tärkeää tunnistaa ajoissa. Ensimmäiset merkit metabolisen oireyhtymän synnystä ovat havaittavissa varhain ja ne voivat johtaa oireyhtymään jo lapsuudessa.

Oireyhtymää sairastavalla nuorella on aikuisena selvästi lisääntynyt sairastavuuden ja ennenaikaisen kuoleman riski, mutta mikäli kuormittavat riskitekijät korjaantuvat ennen aikuisuutta, eliniän ennuste on sama kuin niillä, jotka ovat aina olleet normaalipainoisia. Yhteiskunnan tulisikin osallistua tämän tulevaisuuden merkittävimmän terveyshaasteen voittamiseen tukemalla terveellisiä elintapoja.