Turvallisen tieliikenteen kulmakivet ovat liikenneympäristö sekä liikennevälineitä käyttävät yksilöt ja heidän toimintakykynsä. Kuljettajan tilaan tai sairauteen liittyvä kohtausoire voi johtaa tuhoisiin seurauksiin ilmaantuessaan liikenteessä. Joskus oire on ennustettavissa tai ainakin odotettavissa, mutta kohtalokkaisiin seurauksiin voi johtaa terveenkin henkilön kohtausoire ilmaantuessaan ensi kertaa liikenteessä. Onneksi tapaukset ovat harvinaisia autolla ajaessa. 

Mekanismit 

Kohtausoireeksi määritellään lyhytkestoinen todellinen tai koettu tila, jossa tietoisuus ja muisti katoavat ja ihminen menettää motorisen kontrollin ja kyvyn reagoida ulkoisiin ärsykkeisiin. Ei-traumaattiset kohtausoireet voidaan yksinkertaistetusti käsittää (yleisyysjärjestyksessä) äkillisenä aivojen verenkierron nopeasti palautuvana romahduksena, aivojen sähkötoiminnan poikkeavana purkauksena tai psyykkisenä reaktiona (1). 

Sydänperäiset syyt 

Aivojen hetkellinen verenkierron vajaus johtaa synkopeekohtaukseen. Se lamauttaa motorisen kontrollin, joten toimintakyky herpaantuu. Synkopee voi syntyä, kun verenkierron moottori, eli sydämen toiminta, yhtäkkiä pettää ja perifeerinen verenkierto vie verivolyymin pois aivoilta ortostaattisen mekanismin aktivoituessa tai neuraalisen heijasteen hidastaessa sydämen rytmin ja aiheuttaessa ”perifeerisen vasodilataation”. 

Synkopee voi alkaa esituntemuksella, ikään kuin valmistellen tajunnan menetystä. Esituntemus voi myös puuttua, niin että kohtaus on yhtäkkinen. Oleellista on nopea ja täydellinen palautuminen (1). 

Kaatuminen, johon ei liity tajuttomuutta tai amnesiaa, voi jäljitellä synkopaalista kohtausta, vaikka ei ole sellainen. Synkopaalisia kohtauksia eivät ole myöskään sydämen pysähdykset tai myrkytykset eivätkä metaboliset katastrofit, jotka johtavat tajunnan tason pitkäkestoiseen heikkenemiseen. 

Suurin yksittäinen sairausryhmä kuolemaan johtaneissa liikenneonnettomuuksissa ovat akuutit fataalit sydäntapahtumat. Ne eivät kuitenkaan täytä synkopeen kriteerejä, joten niitä ei tässä kirjoituksessa käsitellä (2). 

Neurologiset syyt 

Aivojen äkillinen sähköpurkaus johtaa varsinaiseen tajuttomuuteen, jos kyseessä on primaaristi yleistynyt epileptinen kohtaus (bilateraalinen neuraaliverkostotasoinen ilmiö). Samoin käy, jos fokaalikohtauksena alkanut, eli osaan aivopuoliskoa rajoittunut kohtaus yleistyy sekundäärisesti (3). 

Kohtaukselliseen tajunnanmenetykseen voi johtaa takaverenkierron vertebrobasilaarinen häiriö, jossa verenkierto vaarantuu tajunnan ylläpitojärjestelmässä aivorungon- ja talamusten alueella. Tavallisin etiologinen tekijä on ateroskleroositauti, 20–30 %:ssa sydänperäinen embolisaatio (eteisvärinä) ja erityisesti nuorilla nikamavaltimon dissekaatio (4,5). Taudin ennusteeseen ja tajuttomuuskohtauksien uusimisriskiin vaikuttavat merkittävästi vaskulaaristen riskitekijöiden ja eteisvärinän tunnistaminen ja hoitaminen sekä valtimoseinämän repeämän osoittaminen kuvantamistutkimuksella varhaisvaiheessa. 

Muut mekanismit 

Psyykkiset kohtaukset voivat ilmetä motoriikan lamaantumisena tai hallitsemattomana liikehdintänä. Sydämen rytmi ja verenpaine ylläpitävät normaalin hemodynamiikan, eikä aivojen sähkötoiminta kohtauksen aikana osoita epileptistä muutosta (1). 

Kohtausoireet tieliikenteessä 

Sorajja työtovereineen analysoi synkopeeklinikalle ensikohtauksen vuoksi lähetettyjen potilaiden kohtausten syitä ja potilaiden ennusteita (6). Vajaasta 4 000 tutkitusta potilaasta 9,8 % oli saanut kohtauksen ajaessaan. Heistä suurempi osa oli miehiä ja hieman nuorempia kuin muista tutkituista, ja heillä oli enemmän sydän- ja verenkiertosairauksia sekä aivohavereita kuin muilla. Ikäpyramidi painottui yli 70-vuotiaisiin, kuten niilläkin, joiden synkopee ei tullut ajotilanteessa. 

Synkopeen yleisin mekanismi oli heijastesynkopee ja toiseksi yleisin sydämen rytmihäiriö (6). Synkopee uusiutui 19 %:lla, puolella heistä yli 6 kuukautta myöhemmin. Synkopee uusiutui 14 %:lla ajotilanteessa, useimmiten vasta yli vuoden kuluttua ensimmäisestä kohtauksesta. Uusiutumisen todennäköisyys ajaessa oli vuoden kuluttua 1,1 %. Synkopeen ilmaantuminen ajaessa ei heikentänyt ennustetta, vaan ennusteen määritti sydän- ja verisuonisairaus. Tutkimuksessa ei selvitetty, kuinka usein ajon aikainen synkopee aiheutti onnettomuuden (6). 

Vasovagaalinen synkopee, jolla on taipumus uusiutua, ei yleensä johda vakavaan liikenneonnettomuuteen. Etenevässä seurannassa Yhdysvalloissa vuotuinen riski oli alle 0,0035 %, eli tällainen liikenneonnettomuus uusiutui heillä kaksi kertaa harvemmin kuin väestössä yleisesti (7). 

Tanskalainen rekisteritutkimus osoitti, että vakavan kammioperäisen rytmihäiriön hoitamiseksi asennettu rytmihäiriötahdistin alkoi toimia ajaessa vain harvoin. Ainoastaan 0,2 % ilmoitti kokeneensa laitteen toiminnan. Onnettomuuteen tilanne johti vain yhdessä tapauksessa. Laskennallinen vaarasuhde oli vuositasolla 0,0002 % (8). 

Epileptiset kohtaukset ilmenevat teoriassa kaikkien aktiviteettien yhteydessä, myös autolla ajaessa. Ei ole varmaa näyttöä, että epilepsiaa sairastavat potilaat joutuisivat liikenneonnettomuuteen useammin kuin muu väestö (9). Toisaalta kohtausoireet muiden sairauksien vuoksi johtavat liikenneonnettomuuteen moninkertaisesti useammin kuin epileptiset kohtaukset (9). 

Dissosiatiivisia kohtauksia saavat potilaat joutuvat harvoin liikenneonnettomuuteen. Tämä saattaa johtua siitä, että he pelon takia usein välttävät autolla ajamista (10). 

Kohtausoireen ennustaminen 

Ensimmäisen kohtausoireen ilmaantumisen ennustaminen on epävarmaa. Itsensä terveeksi tuntevan henkilön ensimmäinen sepelvaltimokohtaus voi olla kammiovärinä (11). Sydän- ja verisuosairauksien päätetapahtumien ilmaantumisvaaraa voidaan arvioida mm. Finriski-rekisterin avulla (12). Riskimallien ennustearvo yksilölle on kuitenkin vain tutkimukseen perustuva arvaus (13). Niinpä tuntuu uskaliaalta rajoittaa autoilua, jos riskitekijät eivät ole aiheuttaneet elinvauriota tai päätetapahtumaa. 

Yhden heijasteperäisen synkopeen uusiutuminen on mahdollista. Uusiutumista ennustaa parhaiten aiempien kohtausten lukumäärä riippumatta kohtausten yhteydestä ajamiseen. Kohtaus uusiutuu vuoden kuluessa 10 %:lla. Jos kohtauksia on ollut aiemmin kaksi, uusiutumisen vuosittainen todennäköisyys on 20 % ja kolmen kohtauksen jälkeen 30–40 % (14). 

Ison rekisteriseurantatutkimuksen mukaan vuotuinen riski joutua sairaalahoitoon johtavaan liikenneonnettomuuteen oli synkopeen jälkeen kaksinkertainen muuhun väestöön verrattuna (15). Tutkimusasetelmassa ei kuitenkaan ollut mahdollista selvittää onnettomuuteen johtanutta välitöntä syytä. 

Heijasteperäiselle synkopeelle alttiin henkilön kohtausriskiä suurentaa pitkä yhtäjaksoinen istuminen. Taustana on veren pakkautuminen alaraajoihin (ortostaasi), erityisesti jos on ylipainoa, laskimoverenkierron vajaus, nestehukka, verisuonia laajentava verenpainelääkitys tai kuuma ilma. Verenkierron yleistä riittämättömyyttä voi korostaa runsas lisälyöntisyys, hikoilu ja nestehukan korvaajana käytetty diureettinen kahvi tai energiajuoma. 

Sydänperäisen kohtausoireen vaara on suurin sydänlihasvaurioon johtaneen sepelvaltimotaudin ja kardiomyopatioiden yhteydessä. Henkeä uhkaavan kammiorytmihäiriön ilmaantuminen liittyy niissä vasemman kammion systoliseen toimintakykyyn (ejektiofraktio). Siksi kansainväliset ja kansalliset ohjeistot suosittavat rytmihäiriötahdistimen asennusta, jos ejektiofraktio on < 35 % (16). 

Synnynnäiset rytmihäiriösairaudet voivat aiheuttaa tajuntaan ja motoriikan hallintaan vaikuttavia yhtäkkisiä kohtauksia. Ammattiautoilijan oireetonkin kammioiden varhaisaktivaatio (delta-aalto) tutkitaan elektrofysiologisesti, ja jos suuren riskin merkit täyttyvät, oikorata hoidetaan katetriablaatiolla. Ionikanavasairauksissa riskiarvio tehdään sukuhistorian, kliinisten löydösten ja tarvittaessa geenitestausten avulla. Näissä sairauksissa vakavan rytmihäiriön vaara katsotaan yleensä niin merkittäväksi, ettei ammattiautoilu ole mahdollista (17). 

Epileptisten kohtausten ilmenemistodennäköisyyteen vaikuttavat monet tekijät. Sellaisia ovat taustalla olevat aivojen neuropatologiset ominaisuudet, muutosten laajuus, taudin mahdolliset etenevät piirteet ja EEG-ominaisuudet. Tärkeitä ovat myös muut altistavat tekijät, kuten pitkäaikainen univaje, alkoholin ja päihteiden käyttö sekä potilaan kyky tunnistaa ennakoivia oireita (18). Psykiatrinen sairaus (masennus ja ahdistus), migreeni, persoonallisuusrakenteen poikkeavuudet, lievä aivovamma, kognitiiviset vaikeudet sekä unihäiriöt suurentavat toiminnallisten dissosiatiivisten kohtauksien todennäköisyyttä. Niitä ilmenee usein orgaanisten epileptisten kohtausten rinnalla (19). 

Diagnostiikka 

Kohtausoire edellyttää nopeaa diagnostiikkaa, jonka oleellisena osana on riskiarvio: Onko aiheuttajana välitöntä tai lähes välitöntä hengenvaaraa aiheuttava tilanne, ennusteellisesti vähäriskinen heijastesynkopee vai vaarallisuudeltaan niiden välillä oleva, kuitenkin pikaisia tutkimuksia ja hoitoa vaativa syy (1). Diagnoosi ohjaa uusiutumisvaaran arviota liikenneturvallisuudenkin näkökulmasta. 

Synkopee on tajunnanmenetyksen yleisin mekanismi päivystyspoliklinikan potilailla, joita tutkitaan siksi, että he ovat äkillisesti menettäneet tajuntansa. Sen tähden on ensisijaisesti suljettava pois akuutti sydäntapahtuma ja rytmihäiriö. Toissijaisesti etsitään aivotapahtumaa. Tärkeä erotusdiagnostinen menetelmä on anamneesi ja sen osana kohtauksen nähneen henkilön haastattelu. Hoitosuositukset puoltavat rytmivalvurin asentamista epäselviksi jääneissä tapauksissa, varsinkin epäiltäessä synkopeeta nuorella henkilöllä (20). 

Psykogeenisten epileptisten kohtausten erottaminen varsinaisista epileptisistä kohtauksista on hyvin haastavaa, ja diagnoosi on väärä jopa 30 %:ssa tapauksista (21). Oikeaan diagnoosiin auttavat luotettavimmin pääsemään kohtausoireiden perusteellinen kliininen analyysi diagnostisena tukenaan pään kuvantamistutkimus (MRI) ja aivosähkökäyrätutkimus (EEG) (22). Yksi erotusdiagnostinen keino on jatkuva sähkökäyrän rekisteröinti (23). 

Erikoisalojen – erityisesti neurologian ja kardiologian – yhteistyö on tärkeää kohtausoireiden luonteen tunnistamiseksi sekä kohtausriskin ja kohtaustasapainon arvioimiseksi (taulukko 1). Erityinen diagnostinen ongelma ovat iäkkäiden henkilöiden ja monisairastavuuteen liittyvät tajuttomuuskohtaukset (24). 

Ammattiautoilijoita hoidettaessa korostuvat nopea diagnostiikka ja jatkohoidon suunnittelu. Näihin eivät erikoissairaanhoidon pitkät poliklinikkajonot aina joustavasti taivu. Euroopan kardiologiseuran synkopeesuositus ehdottaakin moniammatillisten synkopeeklinikoiden perustamista (1). Tämä varmasti jouduttaisi ammattiautoilijoiden paluuta työhön. Ajokokeella tai vapaaehtoisella ajokyvyn testauksella ei voi tutkia kohtausten riskiä henkilöiltä, joilla on kohtausoireita. 

Ajokelpoisuus kohtauksen jälkeen 

Ajokiellon keston ratkaisee kohtauksen etiologia. Diagnoosin varmistuttua ajokieltoa ei välttämättä tarvita, mutta se voi vaihdella kolmesta kuukaudesta 10 vuoteen (taulukko 1) (25). Kansalliset ja kansainväliset suositukset puoltavat pysyvää ammattiajokieltoa, jos tajunnanmenetyskohtaukset toistuvat hoidosta huolimatta (14,25,26,27). 

Jos kohtausoireen on saanut epilepsiaa sairastava henkilö, ajokyvyn arvioinnissa noudatetaan EU:n ajokorttidirektiiviä ja kansallista asetusta. Kohtauksettoman varoajan pituus kohtausoireen jälkeen on syytä tarkastaa Traficomin ohjeista lääkäreille (25). Ongelmatapauksissa on mahdollista konsultoida kansallisia ajoterveyden osaamiskeskuksia Husissa, Tyksissä ja Kysissä. 

Lopuksi 

Tieliikennemiljöössä vallitsee ajamisen subjektiivisen ”oikeuden” ja liikenneturvallisuuden jatkuva dialogi. Ajokortti on paitsi itsekunnioituksen rakennepylväs, myös liikenneturvallisuuskysymys ja ammattinäkökulmasta katsottuna sosioekonominen välttämättömyys. 

Lääketieteellisessä keskiössä tulee olla ajoterveyden parantaminen. Turvallisuutta maanteillä edistetään myös kohentamalla terveyttä ennaltaehkäisevästi ja saattamalla terveydenhuollon piiriin kuljettajia, joilta kontaktit sinne ovat jääneet.