Charcot'n jalka (Charcot'n neuroartropatia, Charcot'n artropatia, osteoartropatia) on yksi diabeteksen vaikeimmin hoidettavista ja invalidisoivimmista komplikaatioista. Taudin taustalla olevat patofysiologiset mekanismit ovat huonosti tunnettuja, mutta vaikea-asteista perifeeristä neuropatiaa pidetään välttämättömänä taudin syntymiselle. Nykyään yleisin tämänasteista neuropatiaa aiheuttava sairaus on diabetes, ja Charcot'n jalkaa tavataankin meillä lähes yksinomaan tässä potilasryhmässä. Taudin esiintyvyys diabeetikoiden keskuudessa on noin 1 %, mutta selvää alidiagnostiikkaa esiintyy (1,2,3). Charcot'n jalan diagnostiikka perustuu suurelta osin taudin kliinisen kuvan tunnistamiseen hoitavissa yksiköissä. Kliinisen epäilyn herättyä Charcot'n jalan lopullinen diagnoosi varmistetaan diabeetikoiden jalkaongelmiin perehtyneissä yksiköissä (esimerkiksi TAYS:ssa kaikki potilaat ohjataan eri erikoisalat käsittävään jalkatyöryhmään). Tämän vuoksi kaikkien diabeetikkoja hoitavien henkilöiden tulisi tunnistaa taudin kliiniset oireet ja tietää alkuvaiheessa vaadittavat hoidolliset toimenpiteet. Vain tällä tavoin Charcot'n jalan vaikeimpien muotojen ilmaantuvuutta voidaan vähentää ja potilaiden elämänlaatua parantaa. Lääkärilehdessä on hiljattain julkaistu katsausartikkeli taudin diagnostiikasta ja hoidosta (4). Tässä artikkelissa haluamme tuoda esille omat kokemuksemme Charcot'n jalan hoidosta TAYS:ssa vuosina 1995-2000.

AINEISTO JA MENETELMÄT

Analysoimme retrospektiivisesti kaikki TAYS:n jalkatyöryhmässä hoidossa olleet Charcot'n jalka -tapaukset ajalta 1.5.1995-1.10.2000 (36 tapausta 32 potilaalla). Sairauskertomuksista keräsimme diagnoosihetkellä potilaskohtaiset tiedot aiemmista diagnooseista, diabeteksesta, altistavasta traumasta, diagnostisista tutkimuksista sekä niiden tuloksista. Kaikki tieto potilaan saamasta hoidosta kerättiin sekä kaikki saatavilla olleet röntgen- ja magneettikuvat analysoitiin. Radiologiset löydökset luokiteltiin Eichenholtzin (5,6,7) esittämän luokituksen mukaisesti (taulukko 1) ja yhdessä kliinisten löydösten kanssa määritettiin taudin vaihe joko akuutiksi eli hajoamisvaiheeksi (vaihe 1), subakuutiksi eli sulautumisvaiheeksi (vaihe 2) tai krooniseksi vaiheeksi (vaihe 3) (6,7). Nilkan ja jalkaterän eri osien sairastuminen luokiteltiin Sandersin ja Frykbergin (1) mukaan (taulukko 2).

Studentin t-testiä käytettiin normaalisti jakautuneita jatkuvien muuttujien erojen määrittämiseen ja Khin neliö -testiä luokiteltujen muuttujien välisten erojen mittaamiseen. P-arvoa < 0,05 pidettiin merkittävänä. Tulosten yhteydessä ilmoitetaan keskiarvo +- keskihajonta.

TULOKSET

Potilaista 22 (69 %) oli miehiä, ja Charcot'n jalka todettiin vasemmassa jalassa 20 (56 %) potilaalla. Keskimääräinen seuranta-aika oli 21 kuukautta (vaihteluväli 1-81 kuukautta). Diagnoosihetkellä potilaista 41 %:lla (n = 13) oli tyypin 1 ja lopuilla (59 %, n = 19) tyypin 2 diabetes mellitus. Insuliinihoito oli kaikkiaan 88 %:lla potilaista (n = 28) ja ainoastaan 4:llä (12 %) tyypin 2 diabeetikolla oli ainoina lääkkeinä oraaliset diabeteslääkkeet. Tyypin 1 diabeteksen keston keskiarvo oli 28 +- 13 vuotta ja tyypin 2 14 +- 7 vuotta. Miesten painoindeksi oli 32,9 +- 5,5 kg/m2 ja naisten 34,3 +- 8,5 kg/m2. Glykosyloituneen hemoglobiinin (GHbA1c) keskiarvo oli 9,4 +- 1,5 %.

Laukaiseva pienienerginen trauma (nilkan vääntyminen yms.) voitiin todeta kahdeksassa (22 %) tapauksessa. Tapauksista 29 diagnosoitiin akuutissa vaiheessa, kaksi sulautumisvaiheessa ja viisi kroonisessa vaiheessa. Sandersin ja Frykbergin mukaiset nivelalueaffisiot on kuvattu taulukossa 2.

Diagnoosi

Oikea Charcot'n nivel -diagnoosi tehtiin 22 tapauksessa (61 %) ensimmäisellä käyntikerralla TAYS:ssa. Keskimääräinen viive ensimmäisistä oireista diagnoosiin oli 29 +- 18 viikkoa. Edeltävästi väärinä diagnooseina oli pidetty ruusua (n = 10), syvää laskimotromboosia (n = 5), kihtiä (n = 4), artroosia/artriittia (n = 5), murtumaa (n = 2) ja epäspesifistä inflammaatiota/osteomyeliittiä/tuumoria (n = 4). Jalkaterän magneettitutkimus tehtiin 22 tapauksessa (61 %). Akuutissa vaiheessa löydöksinä oli luuödeemiä (n = 9), luuödeemiä ja luudestruktiota (n = 6) sekä jalkaterän nivelten destruktio yhdessä dislokaation kanssa (n = 3). Kahdessa tapauksessa kuvia ei saatu analysoitaviksi. Sulautumisvaiheessa tehdyissä magneettitutkimuksissa (n = 2) todettiin paikallista luuödeemiä yhdessä jalkaterän keskiosan luudestruktion kanssa.

Hoito

Tapauksista 21 (58 %) hoidettiin kipsisaapashoidolla ja täydellisellä varaamattomuudella. Keskimääräinen kipsihoidon pituus oli 11 +- 7 viikkoa. Ortoosihoitoa joko yksinään tai kipsihoidon jälkeisenä tukihoitona käytettiin 18 tapauksessa (50 %). Keskimääräinen ortoosihoidon pituus oli 10 +- 5 viikkoa. Ennen immobilisaatiohoidon aloitusta jalkaterien lämpötilaero oli 2,5 +- 1,4 C ja immobilisaatiohoidon jälkeen 0,9 +- 0,8 C (p = 0,04). Kahdeksantoista (50 %) tapausta sai hoidon aikana bisfosfonaattihoitoa (pamidronaatti 30-60 mg kerran viikossa kuuden viikon ajan). Kipsausajoi- ssa ei ollut merkitsevää eroa bisfosfonaattia saaneiden (11 viikkoa) ja muiden potilaiden (13 viikkoa) välillä (p > 0,05).

Leikkaushoito

Kaikkiaan 14 kirurgista toimenpidettä tehtiin 10 potilaalle, ja keskimääräinen leikkauksen jälkeinen seuranta-aika oli 21 (vaihteluväli 1,5-72) kuukautta. Kroonisessa vaiheessa tehtiin 11, akuutissa vaiheessa kaksi toimenpidettä ja sulautumisvaiheessa yksi toimenpide. Toimenpiteistä kahdeksan oli luuprominessin poistoleikkauksia (eksostektomia) uusiutuvien painehaavojen ehkäisemiseksi. Kaikki luuprominessien poistot suoritettiin painehaavaumien parannuttua. Kaksi postoperatiivista haavainfektiota ilmeni luuprominenssileikkausten jälkeen, ja ne parantuivat oraalisilla antibiooteilla. Nilkkanivelen tai jalkaterän nivelten merkittävän instabiliteetin vuoksi tehtiin kuusi luudutusleikkausta, joissa neljässä saavutettiin radiologinen luutuneisuus. Näistä potilaista kahdella voitiin säilyttää jalkaholvin oikea kaarevuus. Kaksi sääriamputaatiota jouduttiin tekemään epäonnistuneen luudutusleikkauksen ja lisääntyvän instabiliteetin takia. Nämä leikkaukset suoritettiin, kun akuutti vaihe oli käynnissä. Kipsihoidon pituus luudutusleikkauksen jälkeen oli 12-16 viikkoa.

POHDINTA

Charcot'n jalka -tapausten määrä on kasvanut jalkatyöryhmässämme tasaisesti viimeisten vuosien aikana, eikä Charcot'n jalkaa voida enää pitää harvinaisuutena. Nykyään hoidamme 10-15 uutta Charcot'n jalka -potilasta vuosittain TAYS:n jalkatyöryhmässä. Useimmiten Charcot'n jalka diagnosoidaan liian myöhään, jolloin jalkaholvi on jo pysyvästi madaltunut ja jalkaterä muodoltaan deformoitunut. Tämä johtaa painehaavauman, infektion ja amputaation riskin lisääntymiseen. Tämän vuoksi taudin alkuvaiheen tunnistamiseen tulee kiinnittää erityistä huomiota kaikissa diabeetikkoja hoitavissa yksiköissä (terveyskeskukset, sisätautien ja kirurgian klinikat). Charcot'n jalan diagnostiikan ja hoidon suhteen viittaamme Lääkärilehdessä hiljattain ilmestyneeseen katsaukseen (4). Taudin varhainen tunnistaminen ja asianmukaisen hoidon aloittaminen on ainoa keino vähentää hankalasti hoidettavien deformoituneiden jalkojen määrää.

Aiemmissa julkaisuissa diabeteksen kesto ennen Charcot'n jalka -muutoksia on vaihdellut paljon ja on tyypin 1 kohdalla 22 vuotta ja tyypin 2 kohdalla 8 vuotta (8,9). Omassa aineistossamme diabeteksen kesto ennen Charcot'n jalan ilmaantumista vaihteli 8-58 vuoden välillä. Kyseessä on siis yleensä pitkään jatkuneen komplisoituneen diabeteksen aiheuttama jalkaongelma. Aineistomme potilaiden keski-ikä oli 51 vuotta, joka on aiempien tutkimusten kanssa yhtenevä (8,9,10). Tyypin 1 diabeetikkoja aineistossamme oli 42 %, joka on selvästi pienempi kuin Fabrinin ja kumppaneiden julkaisema 82 % (8), mutta selvästi suurempi kuin Armstrongin julkaisema 2 % (9,11).

On harvinaista, että oikeaan Charcot'n jalan diagnoosiin päästään ajoissa. Omassa aineistossamme 39 %:n kohdalla oikeaan diagnoosiin ei päädytty ensimmäisellä käynnillä TAYS:ssa. Tämä suhteellisen korkea prosenttiosuus on paljolti seurausta siitä, että Charcot'n jalka -potilaat ohjautuvat aluksi ensiapupoliklinikalle akuutin, syvän laskimotromboosin poissulkuun tai ruusun hoitoon. Usein potilaat myös itse pitkittävät lääkärille tuloaan, koska punoittava, kuumottava ja turpea jalka on usein kivuton eikä haittaa merkittävästi jokapäiväistä elämää. Nämä asiat johtavat siihen, että ensimmäisistä oireista oikeaan diagnoosiin kestää yleensä pitkään, omassa aineistossamme keskimäärin 29 viikkoa. Kaikkein varhaisimmissa tapauksissa diagnostinen viive saattoi olla vuosienkin mittainen. Yleinen tietämys Charcot'n jalasta on viime aikoina parantunut, ja tämä näkyy selvästi jalkatyöryhmässämme diagnostisen viiveen lyhentymisenä. Yleisimmät virhediagnoosit ovat syvä laskimotromboosi ja ruusu. Ruusussa C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus (CRP) ja leukosyyttimäärä ovat usein selvästi koholla, kun taas Charcot'n jalassa ne voivat olla mitä tahansa, eikä niihin tule oman kokemuksemme mukaan luottaa diagnostiikassa tai hoidon seurannassa. Charcot'n jalassa jalkaterä ja jopa säärikin voivat olla turvoksissa, mikä viittaa syvään laskimotromboosiin, mutta useimmiten punoitus ja turvotus painottuvat syvästä laskimotromboosista poiketen jalkaterän alueelle. Lisäksi jalkateristä mitattu yli 1 C:n lämpötilaero antaa aiheen epäillä Charcot'n jalkaa. Lopullinen diagnoosin varmistaminen perustuu kliiniseen kuvaan ja jalkaterän magneettitutkimukseen. Syntyneen deformaation arviointi radiologisesti tehdään kuormitettuna otetuista nilkan ja jalkaterän röntgenkuvista.

Useimmiten Charcot'n jalan laukaisevana tekijänä pidetään pientä traumaa (nyrjähdys, esineen tippuminen jalan päälle tai esimerkiksi edeltävää jalkaterän leikkausta). Eri tutkimuksissa on havaittu pienienergisen trauman edeltävän 46-73 %:ssa Charcot'n jalka -tapauksia (9,11). Omassa aineistostamme edeltävä trauma voitiin todeta vain 22 %:ssa tapauksista. Syy matalaan prosenttiosuuteen lienee se, ettei mainintaa pienistä nilkan nyrjähdyksistä osattu potilailta kysyä tai kysyttäessä potilas ei muistanut tapahtumaa.

Charcot'n jalan radiologiset löydökset vaihtelevat vain magneettikuvauksessa (MRI) havaittavista paikallisista luuödeemistä natiiviröntgenkuvassakin nähtävään laajaan luudestruktioon ja jalkaholvin romahtamiseen (12,13). Omassa aineistossamme 61 %:lle potilaista suoritettiin MRI-tutkimus, joka on nykyään kaikkien Charcot'n jalka -epäilyjen diagnostinen perustutkimus. Sillä voidaan erottaa Charcot'n jalka osteomyeliitistä (14) tai pehmytkudosinfektioista. MRI-tutkimuksen lisäksi otamme kaikilta potilailta täydellä varauksella natiiviröntgenkuvan sivulta, sillä jalkaterien keskiosien instabiliteetti voi tulla esille ainoastaan varauksen kanssa otetussa röntgenkuvassa. Jos jalka vaikuttaa kliinisesti Charcot'n jalalta, mutta natiiviröntgenkuva jalkaterästä on normaali ja MRI-kuvauksessa näkyy paikallisia luuödeemiä, on Marksin ja Schonin (7) mukaan tällöin kyseessä pre Charcot -muutos (taulukko 1). Ideaalitilanne olisikin saada potilaat hoitoon tässä vaiheessa, jolloin tautiprosessin pysäyttämisellä saavutettaisiin oletettavasti paras tulos. Tämän vuoksi Charcot'n jalan kliinisen kuvan tunnistaminen on jatkohoidon kannalta erityisen tärkeää.

Charcot'n jalan ensimmäinen ja tämän hetkisen tiedon mukaan toimivin hoitomuoto on immobilisaatio ja täysvaraamattomuus kipsisaappaassa. Kipsihoidon avulla pyritään pysäyttämään Charcot'n jalan inflammatorinen prosessi sekä estämään jalkaterän holvirakenteisiin kohdistuva rasitus ja näin estämään holvirakenteiden luhistumista. Tämä on jatkohoidon onnistumisen kannalta kriittisin vaihe ja ideaalitilanteessa potilaat tulisikin tunnistaa ja saattaa jatkohoitoon pre Charcot -vaiheessa ennen jalkaholvien luhistumista (1,7,9). Tällä hetkellä aloitamme TAYS:ssa kaikille Charcot'n jalka -potilaille kipsisaapashoidon ja täyden varaamiskiellon jalalla. Kipsinvaihdot sekä ihon kunnon tarkastukset ja lämpötilan mittaukset suoritetaan kahden viikon välein. Analysoidussa aineistossa kipsihoidon kesto oli keskimäärin 11 viikkoa, joka on sopusoinnussa kirjallisuudessa esitettyjen immobilisaatioaikojen kanssa (1,7,10), vaikkakin pidempiäkin aikoja on suositeltu (9,15). Kipsisaapashoidon suunniteltu pituus on tällä hetkellä noin 12 viikkoa tai kunnes jalkaterien lämpötilaero on kuukauden ajan ollut alle 1 C:n. Jos aktiivinen vaihe on rauhoittunut hyvin, voidaan siirtyä ortoosihoitoon ja reaktivaatiota (lämpötila, punoitus, turvotus) tarkkaillen hiljalleen siirtyä suurempiin varauslupiin. Potilaan itsensä on oltava tietoinen mahdollisista oireista, ja yhteydenotto hoitavaan yksikköön on tehtävä mahdollisimman helpoksi ongelmatilanteissa.

Bisfosfonaattihoitoa on käytetty Charcot'n jalan akuutin vaiheen hoidossa hidastamaan luun mineraalitiheyden alenemista sekä pysäyttämään Charcot'n jalan inflammatorinen prosessi (16). Tutkimustietoa asiasta on vähän, mutta tuoreehkossa satunnaistetussa kaksoissokkotutkimuksessa (17) todettiin kerta-annoksen pamidronaattia (bisfosfonaatti) yhdistettynä immobilisaatioon johtavan Charcot'n jalan aktiivisen vaiheen nopeampaan parantumiseen verrattuna lumelääkkeeseen. Omassa aineistossamme ei kyetty osoittamaan selvää hyötyä bisfosfonaattihoidosta. Jää nähtäväksi, voidaanko bisfosfonaattihoidolla vähentää Charcot'n jalan vaikeimpien muotojen ilmaantumista.

Kirurginen hoito Charcot'n jalan hoidossa tulee kyseeseen silloin, kun holvirakenteiden luhistumisen seurauksena syntyneet deformiteetit ja luuprominessit eivät ole hallittavissa yksilöllisillä jalkineilla ja jalkojen hoidolla (6,11,18). Tyypillisesti haavaumia aiheuttavat luuprominessit syntyvät jalkapohjaan tai jalkaterän mediaalisivulle. Omassa aineistossamme näiden luuprominessien yksinkertainen poisto osoittautui helpoksi ja turvalliseksi toimenpiteeksi. Kipsihoitoa tarvitaan leikkauksen jälkeisen uuden Charcot'n jalka -prosessin estoon. Sen sijaan jalkaterän holvirakenteiden luhistumisen jälkeen tehtävät rekonstruktiiviset toimenpiteet ovat vaativia, ja epäonnistumisen vaara on suuri. Rekonstruktiivisia toimenpiteitä tulee harkita silloin, kun jalkineilla ei saada hallittua luhistumisen jälkeistä instabiliteettia (6,7,10,19). Tällöin leikkausta ei tule suorittaa aktiivisessa vaiheessa, sillä aktiivisen vaiheen aikana stabiilin ja pitävän artrodeesin onnistuminen on epävarmaa. Rekonstruktioleikkausten jälkeisen kipsihoidon ja varaamattomuuden on oltava pitkä (3-6 kk).

LOPUKSI

Tavoite olisi diagnosoida Charcot'n jalka -potilaat pre Charcot -vaiheessa. Pääsääntöisesti pidämme nykyään toispuoleista diabeetikon punoittavaa, turvonnutta ja kuumottavaa jalkaa Charcot'n jalkana, kunnes toisin voidaan osoittaa. Näin pääsemme hoitamaan potilaita ennen peruuttamattomien deformiteettien muodostumista ja mahdollisesti estämään niiden synnyn ylipäätään. Perusterveydenhuollon lääkäreillä sekä sairaan- että jalkojenhoitajilla on ensiarvoisen tärkeä rooli näiden alkuvaiheen Charcot'n jalkaprosessien tunnistamisessa ja jatkohoitoon ohjaamisessa.

ENGLISH SUMMARY: TREATMENT OF CHARCOT ARTHROPATHY OF THE DIABETIC FOOT

The incidence of diabetic Charcot neuroarthropathy has increased. The purpose of this study was to examine the current diagnostics and treatment of the Charcot foot. During a time period from 1995 to 2000, a total of 36 feet (32 patients) were diagnosed as cases of diabetic Charcot neuroarthropathies. A retrospective analysis of patient records and radiographs was undertaken. Twenty-nine cases were diagnosed in the dissolution stage, 2 in coalascence, and 5 in the resolution stage. The diagnostic delay averaged 29 weeks. Treatment with cast immobilisation ranged from 4 to 37 weeks (a mean of 11 weeks). A total of 14 surgical procedures were carried out on 10 patients: six exostectomies, four midfoot arthrodeses, one triple arthrodesis, one tibiocalcaneal arthrodesis and two below-knee amputations. A radiological fusion was achieved in two thirds of the attempted arthrodeses. Charcot neuroarhtropathy should be considered when a diabetic patient has an inflamed foot. The initial treatment of an acute Charcot foot consists of sufficiently long non-weightbearing with a contact cast. The prerequisites of successful reconstructive surgery are correct timing, adequate fixation and a long postoperative non-weightbearing period. In the resolution stage most Charcot foot patients need custom-moulded footwear.

Artikkeli on julkaistu aikaisemmin Scandinavian Journal of Surgery -lehdessä (2002;91:195-201 Pakarinen TK, Laine HJ, Honkonen SE ym.: Charcot arthropathy of the diabetic foot. Current concepts and review of 36 cases).