Siedätyshoidolla voidaan lieventää allergian oireita ja estää allergian paheneminen astmaksi. Mutta miten siedätyshoito toimii? Kaisa Nieminen selvitti väitöstutkimuksessaan siedätyshoidon vaikutusmekanismeja solutasolla.

Siedätyshoidolla voidaan lieventää allergian oireita ja estää allergian paheneminen astmaksi. Mutta miten siedätyshoito toimii? Kaisa Nieminen selvitti väitöstutkimuksessaan siedätyshoidon vaikutusmekanismeja solutasolla.

Väitöstutkimuksen tarkoituksena oli löytää merkkiaine tai merkkiaineita, joilla hoidon tehoa voitaisiin seurata ja sen tulosta mahdollisesti ennustaa.

Allergiassa elimistö muodostaa tulehdusvasteita ympäristön tavallisia allergeeneja, kuten siitepölyä, kohtaan. Näiden vasteiden taustalla ovat tyypin 2 auttaja-T-valkosolut (Th2), jotka aktivoituessaan tuottavat useita erilaisia valkuaisaineita, kuten interleukiini-4 (IL-4) ja IL-5 sytokiineja. Nämä sytokiinit aikaansaavat allergeenille spesifisten IgE vasta-aineiden tuotannon B-soluissa sekä eosinofiilisten tulehdussolujen kulkeutumisen allergeenille altistuneeseen kudokseen, kuten esim. nenän limakalvoille. Yhdessä nämä tekijät ylläpitävät allergista tulehdusvastetta kohdekudoksessa, joka toistuessaan ja pidentyessään saattaa johtaa allergisen sairauden pahenemiseen, kuten allergisesta nuhasta astmaksi.

Onnistuneen siedätyshoidon aikana allergeenin aikaansaama Th2-tyypin immuunivaste muuntuu Th1- ja Treg-painotteiseksi.

Väitöskirjatutkimuksessa seurattiin allergeenin aikaansaamia immuunivasteita siedätyshoidettujen potilaiden verestä eristetyistä valkosoluista 2-3 vuoden ajan. Yhden hoitovuoden jälkeen potilaiden valkosoluissa tapahtui muutos allergisesta Th2-vasteesta Th1:n suuntaan. Säätely-T-soluille (Treg) tunnusomaisen IL-10-sytokiinin tuotanto lisääntyi. Th1-solujen tiedetään estävän Th2-vasteiden kehittymistä ja IgE:n tuotantoa. Siedätyshoidon loppua kohden Th1- ja Treg-vasteet vaimenivat. Vaimeneminen viittaa näiden vasteiden siirtyneen kohdekudokseen ja vaikuttavan siten oireiden lievenemiseen ja lääkityksen tarpeen vähentymiseen.

Sen sijaan Th17-vasteiden nousu siedätyshoidon aikana ennustaa huonoa hoitovastetta.

Th17-solut edustavat uusinta ihmisiltä löydettyä auttaja-T-solujen alaluokkaa. Nämä solut tuottavat tulehdusvastetta edistävää IL-17-sytokiinia. Siedätyshoidon aikana IL-17-sytokiinin tuotanto allergeenia kohtaan nousi potilailla, joilla hoidon kliininen teho jäi heikoksi.

Suurin osa potilaista hyötyy siedätyshoidosta. Tutkimuksessa todetaan, että mittaamalla veren valkosoluista Th2-, Th1-, Th17- ja Treg-soluille tunnusomaisia vasteita voitaisiin siedätyshoidon tehoa seurata suhteellisen helposti.

FM Kaisa Niemisen väitöskirja tarkastetaan Turun yliopistossa 27.6.2009.