Ajan­kohtai­sta

FTO-geeni lihottaa – mutta ei estä laihtumasta

Ne suomalaiset, joilla oli FTO-geenistä lihavuudelle altistava muoto, pystyivät kuitenkin pudottamaan painoaan yhtä tehokkaasti kuin muutkin.

Kuvio 1 http://www.laakarilehti.fi/pics/2lihavat.jpg
Terveystieteiden maisteri Tiina Lappalaisen ravitsemustieteen väitöksessä havaittiin, että FTO-geeni oli yhteydessä lihavuuteen suomalaiseen diabeteksen ehkäisytutkimukseen (DPS) osallistuneilla.

Ne, joilla oli FTO-geenistä lihavuudelle altistava muoto, pystyivät kuitenkin pudottamaan painoaan yhtä tehokkaasti kuin muutkin. Tutkimus siis osoitti, että terveellinen, nykyisten ravitsemussuositusten mukainen, vähän energiaa sisältävä ruokavalio ja säännöllinen liikunta ovat tehokkaita painonhallintakeinoja myös niille, joita FTO-geeni altisti lihomiselle.

Vaikka lihavuuden nopea yleistyminen suurelta osin selittyy ympäristötekijöillä, on myös geenejä, jotka selkeästi vaikuttavat alttiuteen lihoa. Tällainen on esimerkiksi rasvakudoksen määrään ja lihavuuteen liittyvä FTO-geeni. Sen haitallisen muodon tiedetään lisäävän ihmisen lihomistaipumusta, mutta mekanismi on vielä tuntematon.

FTO-geeni on väestössä poikkeuksellisen yleinen, sillä keskimäärin 16 prosenttia eurooppalaisista kantaa kyseisen geenin kahta haitallista kopiota, ja he painavat noin kolme kilogrammaa enemmän kuin ne, joilla sellaista ei ole.

Interventio pudotti painoa

Perjantaina 29. lokakuuta Itä-Suomen yliopistossa tarkastettavassa Tiina Lappalaisen väitöstutkimuksessa selvitettiin FTO-geenissä esiintyvän haitallisen, yhden nukleotidin sekvenssimuutoksen yhteyttä painoindeksiin, tulehdustekijöihin, seerumin lipideihin, painonmuutokseen sekä sydän- ja verisuonitautien riskiin suomalaisessa DPS-aineistossa.

Tutkimukseen osallistui 522 keski-ikäistä henkilöä, jotka olivat ylipainoisia ja joilla oli todettu heikentynyt glukoosinsieto. Interventioryhmässä mukana olleet osallistuivat tehostettuun ruokavalio- ja liikuntaohjaukseen, jonka tuloksena lähes puolet laihtui vähintään viisi prosenttia lähtöpainostaan.

Miehillä FTO-geenin haitallisen muodon havaittiin olevan yhteydessä tiettyjen tulehdustekijöiden kohonneisiin seerumipitoisuuksiin ja madaltuneeseen HDL-kolesterolipitoisuuteen. Lisäksi miehillä todettiin noin kymmenen vuoden seurannan aikana saman haitallisen FTO-geenimuodon olevan yhteydessä suurentuneeseen vaaraan sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin. Tämä yhteys havaittiin myös laajassa Metabolinen Oireyhtymä Miehillä -tutkimuksessa henkilöillä, joilla oli tyypin 2 diabetes.

SAA korreloi leptiinin kanssa

Lisäksi väitöstutkimuksessa selvitettiin FTO:n ja tulehdusta edistävän seerumin amyloidi A:n eli SAA:n ilmentymistä ihonalaisessa rasvakudoksessa sekä normaalipainoisilla että ylipainoisilla henkilöillä, joilla oli metabolisen oireyhtymän piirteitä. Lihavuudessa rasvakudoksen määrä on suurentunut ja rasvakudoksen on osoitettu toimivan paitsi energiavarastona, myös aktiivisesti erittävänä endokriinisena elimenä.

Tässä tutkimuksessa ryhmien välillä ei kuitenkaan havaittu eroa SAA-geenin ilmentymisessä, vaikka seerumin SAA-pitoisuudet olivat suuremmat ylipainoisilla henkilöillä.

Uusi havainto oli, että SAA korreloi voimakkaasti rasvakudoksesta erittyvän ja ruokahalua säätelevän leptiinin kanssa sekä seerumipitoisuuden että geenien ilmentymisen tasolla.

Kuva: SLL-arkisto

Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030